iNO BRA VID RVI MED CS

Sedan 80-talet behandlar vi pulmonell hypertension med inhalation av kväveoxid. Samma behandling verkar kunna hjälpa patienter med stora högerinfarkter som är hemodynamiskt instabila. Så här fungerar det. 

Högerinfarkt och dess patofysiologi för dummies
En stor högerinfarkt (RVI) är en mardröm att behandla. Patienterna med RVI är ofta allvarligt hemodynamiskt instabila. Ofta i kardiogen chock med systemisk hypotension och höga CVP. Den sviktande högerkammaren orkar inte pressa blod genom lungorna till vänster kammare som står och pumpar på allt mindre blodvolymer. Blodet som skulle till vänster kammare poolar sig istället i lungartärerna och i den venösa cirkulationen.

Behandling av RVI för dummies
I värsta fall är höger kammare helt utslagen, slutar fungera som pump och reduceras till ännu ett rör i systemet. Vi måste då förlita oss på att det centralvenösa trycket pressar blodet genom lungorna. Vi försöker förbättra CVP  med inotropa läkemedel eller genom att ge vätska.  Vi försöker understödja den sviktande cardiac outputen med aortaballongpumpar. Ofta räcker det inte.

Samma patofysiologi gör att vår sedvanliga infarktbehanling kan vara farlig. Morfin och nitro minskar kärltonus. För en vänstersidig infarct kan det vara bra att minska motståndet eftersom O2-förbrukning minskar då motståndet i resistanskärlen minskar.

För en högersidig infarct blir det snarare farligt. MONA-behandling (morfin, nitro, O2, ASA) åstadkommer systemisk vasodilatation, reducerar det venösa återflödet ytterliggare och därmed minskar återflöde till vänster kammare. Slutresultatet riskerar att bli ännu sämre cardiac output än innan behandlingen.

Det klassiska arsenalen med vätskebehandling, inotropika, aortaballongpump etc fram till definitiv behandling i form av coronar reperfusion behöver utökas.

iNO
Men all vasodilaterande behandling är inte meningslös. Om vi kan reducera resistansen bara i lungkretsloppet utan att dilatera den systemiska cirkulationen kan vi öka blodgenomströmmningen till vänster hjärthalva.

Ett sätt att selektivt dilatera lungkärlen är genom inhalation av kväveoxid (iNO).

Inhalation av NO resulterar i lokal vasodilatation av lungkärlen. Lungcirkulationen dilateras men effekten blir inte systemiskt eftersom NO snabbt inaktiveras av erytrocyterna i blodcirkulationen. NO har sin vasodilaterande effekt i lungorna men når inte ut i den systemiska cirkulationen innan det inaktiveras.

Det finns två bra artiklar om detta. En gammal från 2004 och en ny från 2011.

Studien från 2004
Studien publicerades i Journal of the American College of Cardiology 2004. Som vanligt är det en liten studie. Tretton patienter med EKG, klinik och hemodynamik talande för RVI inkluderades i försöken. Man mätte relevanta hemodynamiska parametrar före, under och efter iNO. Resultaten ses i diagrammen nedan.

Motståndet i lungcrkulationen minskar, blodflödet genom lungcirkulationen ökar, återflödet till vänster kammare ökar och cardiac output ökar. Samtidigt ökar det systemiska blodtrycket. Alltså optimalt för en ren högersidig infarkt. Om man ska tro på studien.

Abstract finns här.

Case report från 2011
Den andra artikeln är egentligen bara en case report som publicerades i maj-numret av American Journal Of Emergency Medicine.

Den beskriver en 70-årig kvinna med RVI och kardiogen chock. Hon behandlades med vätska, adrenalin och aortaballongpump. Höger coronarartär stentades (komplicerat). Trots detta försämrades hennes tillstånd.

Som en sista utväg sattes hon på iNO. iNO gav hennes hjärta en chans att återhämta sig och efter åtta dagar kunde inhalationen seponeras. Efter ytterliggare kort tid skrevs patienten ut från IVA och hem. Patienten såg ut att ha det bra vid en 6-månaders kontroll.

Abstract finns här.

This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *