CASE: BLÖDNINGSCHOCK

Patienten på bilden har kritiska skador och stora inre blödningar efter en trafikolycka. Han kastades ur sin bil och klämdes fast mellan bilens tak och marken. Han var fastklämd i några minuter innan fyra-fem av hans vänner fick loss honom. 

Jag har tagit bort all bildinformation som kan identifiera patienten direkt eller indirekt. Det ser konstigt ut, jag vet. Det viktiga är hudfärgen. Patienten är likblek med blågrön marmorerad hud. I det här fallet är hudfärgen en av de viktigaste kliniska markörerna vi hade att tillgå.




 

 

 

 

 

 

 

 

Vid vår ankomst var patienten motoriskt och psykiskt orolig, agiterad och inadekvat. Han hade tydliga hematom och sår på huvud, över bröstkorgen, abdomen och bäcken. Han hade en respirationsfrekvens på runt 30 brpm. Han klagade över andnöd.

Perifert var han iskall och helt nedstängd utan palpabla radialispulsar. Huden var likblek och marmorerad. EKG registrerade en pulsfrekvens på 120bpm.

Patienten befann sig i en klassisk hypovolem chock. Förklaringen var stora inre blödningar i thorax, abdomen eller i bäcken.

Patienten sövdes med en extremt försiktig dos ketamin och intuberades. Vi gjorde bilaterala thorkostomier med tanke på pneumo- eller hemothorax. Det startades en blodtransfusion och han fick en bäckensplint.

Cirka 10 minuter efter att bilden togs gick patienten i PEA, blev bradykard, gick i traumatiskt hjärtstillestånd. Efter tjugo minuter med HLR och blodtransfusioner gav vi upp och patienten dödförklarades.

Det finns några poänger här som jag tycker är viktiga vid behandling av patienter i hypovolem chock oavsett om det sker prehospitalt, på akutrummet eller i operationssalen.

Monitorering
Samtidigt som patienten gick i PEA, som upptäcktes av att karotispulsationerna försvann, tickade LP12an fram ett blodtryck på 160/80.  Under hela förloppet var saturationsmätaren helt vild med fluktuerande SaO2 från 100% till omätbart pga dålig perfusion.

Detta illustrerar farorna med att lita på teknisk monitorering. Blodtrycket är uppenbarligen falskt. Blodtrycket lurar oss att tro att vi har behandlat chocken. Saturationen bekräftar att patienter har eländig perfusion av extremiteterna men ger oss ingen som helst annan information.

Det är oerhört farligt att vara fokuserad på teknisk monitorering hos dom här patienterna. Man kan inte lita på värdena man får. De tar fokus från behanding och från parametrar som är långt viktigare.

Om vi exempelvis litar på blodtrycket hos patienten ovan riskerar vi att missa att patienten går i PEA. Patienten ovan hade haft hjärtstillestånd tills dess att han blir bradykard och någon äntligen palperar efter pulsar.

Teknisk monitorering är till stor del meningslös i den här fasen. I det aktuella fallet var EKG-monitorering det enda som gav information av värde

Även en artärnål blir meningslös. En artärnål i radialisartären visar bara skräpvärden eftersom cirkulationen i extremiteten är nerstängd. Om man skulle få för sig att prioritera en artärnål ska den sitta femoralt. Då är sannolikheten för ett korrekt värde på den centrala cirkulationen, som ju är det viktiga, större.

Men säkrast är att ignorera eler inte lita på teknisk monitorering hos patienter i hemodynamisk chock och hellre förlita oss på kliniken i form av hudfärg, hudtemperatur, palpabla pulsar, andningsfrekvens, GCS och så vidare.

Alla dessa kliniska old school ‘monitorer’ är långt, långt känsligare än våra tekniska apparater.

Traumaanestesi 
Patienten ovan somnade på 30 mg Ketamin. Det räckte. Den hypovolema chocken resulterade i att han var halvvägs in i narkos redan. Vad hade en normal RSI-dos på 100mg resuterat i? Förmodligen hade vi haft ihjäl honom.

Hypen runt Ketamin säger oss att det är ett säkrare preparat att använda eftersom det stimulerar till katekolaminfrisättning. Det gör det. Men inte hos min patient ovan.

Patientens fight or flight-reaktion och katekolaminfrisättning hade maxat ut för länge sedan och i det stadiet återstår bara ketamins direkt negativt inotropa effekter. Även ketamin i oförsiktiga doser tar livet av patienter.

Det finns inga anestesimedel som är säkra att använda för patienter som befinner sig i chock.  Att vi reducerar dosen är det viktiga. Om vi sedan använder ketamin, thiopental eller propofol är inte viktigt.

Det viktiga är att vi använder betydigt lägre doser än vad vi är vana vid.

Att hävda att vi lika gärna kan använda Propofol är naturligtvis kontroversiellt. Men lyssna på Dr Richard Dutton. En amerikansk traumaanestesiolog som har intuberat fler patienter i hypovolem chock än alla överläkare du har träffat under hela din karriär.

‘The patient is going to crash no matter what agent you use.’

Han intuberar på propofol eller thiopental.

Finns en fantastisk podcast där Dutton och Scott Weingardt diskuterar just detta. Not to be missed!

 

This entry was posted in Cases, Trauma. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *