OXYGEN SKADAR PATIENTER EFTER HJÄRTSTILLESTÅND

Prognosen vid medicinska hjärtstillestånd är eländig. Sannolikheten för att vi ska klara återuppliva dem är i området 5-10% och bland de som återupplivats dör 60% i ett senare skede och de flesta skrivs ut med varierande grad av funktionsnedsättning. 

Hypotermibehandling av patienter som återupplivats efter hjärtstillestånd visade sig vara en framgång. Hypotermin dämpade effekterna av det så kallade ‘post- resuscitationssyndromet’ som innefattar bla global ischemi, reperfusion, myokardiell stunning och anoxiska hjärnskador. Man började nu leta efter andra faktorer man kunde angripa för att minska dödligheten och skadorna av postresuscitationssyndromet.

O2-behandlingen blev nästa måltavla.  Postresuscitationssyndromet kännetecknas delvis av skador från fria radikaler. Man vet att under och omedelbart efter ett hjärtstillestånd så skadas kroppen bildas fria radikaler i massor och resulterar i vävnadsskada, organsvikt och död eller permanent nedsatt kroppsfunktion.

Vi vet att höga O2-koncentrationer ger i sig upphov till fria radikaler. Vi vet också att vi ofta öser på med O2 till intensivpatienter utan att tänka på varför och kanske för att vi resonerar att ´det kan ju inte skada i alla fall’. Är det möjligen så att vi då bidrar till och förlänger ‘radikalstormen’ och riskerar att skada patienten ytterliggare?

Skadar vi återupplivade hjärtstillestånd genom att ge för mycket O2? I 2010 kom en studie som fokuserade på detta och som har fått stort genomslag.

 

 

 

 

 

 

 

2010 Kilgannons studie
Den första kliniska studien publicerades av Shapiro, Kilgannon et al i Circulation och fokuserade på två frågeställningar. Hur många patienter fick ofysiologiskt höga O2-koncentrationer på intensiven efter återupplivning och hur det gick för dessa patienter med tanke på mortalitet innan utskrivning och funktionsnivå jämför med patienter som fick mer fysiologiska O2-nivåer.

Ur en enorm amerikansk databas som heter IMPACT identifierades cirka sex tusen patientersom återupplivats efter icke-traumatiska hjärtstillestånd. Gruppen delades in, baserat på det högsta PaO2-värdet  under de första 24h efter återupplivningen, i patienter som var hypoxemiska, normoxema respektive hyperoxemi efter på intensiven timmarna och dagarna efter hjärtstilleståndet.

  • Hyperoxemi definierades som PaO2 mer än 300 mmHg.
  • Hypoxemi definierades som PaO2 mindre än 60 mmHg.
  • Normoxemi definierades som PaO2 mellan 60-400 mmHg.

Resultat av 2010-studien
Det visade sig att var femte patienten fick hyperoxemisk behanding omedelbart efter hjärtstilleståndet. Det fanns alltså gott om patienter att jämföra med. Resultaten var slående och ses i tabellen och diagrammet nedan.

  • Hyperoxigruppen hade en sjukhusmortalitet på i genomsnitt 63%
    Hypoxigruppen hade en sjukhusmortalitet på i genomsnitt 57%
    Normoxemigruppen hade en sjukhusmortalitet på i genomsnitt 45%

Studien visade också att patienter som till slut skrevs ut, skrevs ut med bättre funktionsnivå om dom inte fick hyperoxemibehandling. 38% av de som skrevs ut efter normoxemisk behandling var ‘functionally independent’ jämfört med endast 29% av de som fick för mycket oxygen under de första timmarna.

Alltså det verkade som att vi möjligen reducera mortaliteten med runt 10% och förbättra funktonsnivån hos de överlevande genom att vara observanta på att hålla patienten oxygenkoncentrationer inom fysiologiska gränser omedelbart efter återupplivningen. (Länk till Shapiros 2010-studie finns här.)

2011: Hyperoxygenation revisited
Men, 300 mmHg är ju ett extremt högt värde. Vad händer med mortalitet och morbiditet i intervallet från 60 till 300 mmHg? Är oxygens skadliga effekter dosberoende? Kan man identifiera ett gränsvärde? Kan man identifiera en säker O2-koncentration? Samma grupp, Kilgannnon et al gjorde en ny studie .

Återigen extraherade man patienter ur IMPACT. Den här gången fokuserade man på patienter med PaO2 över 60 mmHg eftersom vi vet att PaO2 lägre än så är skadligt.  Efter att ha tagit hänsyn till alla exklusionskriterier hade man data på 4459 patienter som återupplivats efter hjärtstillestånd.

Man plottade O2-nivåerna mot dödlighet och funkstionsnivå vid utskrivning. Resultaten illustreras bäst i kurvan nedan. Högsta uppmätta PaO2 plottas på x+axeln medan dödlighet och andelen utskrivna med så hög funktionsnivå att de klarar sig själva plottas i y-axeln.

 

 

 

 

 

 

 

Man lyckades alltså påvisa ett nästan linjär O2-dosberoende ökning i mortalitet och reducerad funktionsnivå. Man kunde inte identifiera något tröskelvärde över vilket O2 är skadligt men då Pao2 stiger från normalvärdet så ökar skador och dödlighet.

Klinisk konsekvens
Allt detta säger mig att höga oxygenkoncentration är skadligt även på kort sikt, speciellt hos patienter som lider av allvarlig sjukdom som post-resuscitationssyndromet. Om vi ger hyperoxemisk behandling som resulterar i ofysiologiskt höga PaO2 riskerar vi att skada patienten allvarligt. Omedelbart efter återupplivningen måste vi binehålla O2-disciplin så att PaO2 hålls inom normalvärden, exempelvis en saturation mellan 92+94%.

This entry was posted in Uncategorized. Bookmark the permalink.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *